Comparando cérebros de diferentes espécies, dois cientistas da Universidade de Stanford, nos EUA, identificaram uma ligação entre a evolução cerebral ao longo de milhões de anos e a relativa frequência do autismo em humanos hoje.
A pesquisa concentrou‑se em um tipo específico de neurônio, denominado L2/3 IT, localizado nas camadas externas do córtex, região responsável por funções como linguagem, raciocínio, memória e resolução de problemas.
Publicada na revista Molecular Biology and Evolution, o estudo propõe que, em geral, quanto mais comum é um tipo de neurônio, mais lentamente ele evolui, já que mutações representam apostas evolutivas que podem ser benéficas ou prejudiciais.
Entretanto, os neurônios L2/3 IT constituem uma exceção: eles evoluíram de forma mais rápida no ser humano do que em outros primatas, como chimpanzés e gorilas.
Essa aceleração evolutiva coincidiu com alterações coordenadas em centenas de genes associados ao autismo, o que teria aumentado a vulnerabilidade ao transtorno.
Para investigar se mudanças nesses neurônios explicam por que autismo e esquizofrenia são exclusivos dos humanos, os autores analisaram dados de sequenciamento de RNA de núcleo único em três regiões distintas do neocórtex, abrangendo seis espécies de mamíferos.
Trabalhando com três conjuntos de dados independentes, examinaram a expressão gênica de mais de um milhão de neurônios, confirmando que tipos celulares mais comuns são mais conservados geneticamente, enquanto os neurônios L2/3 IT mostraram evolução acelerada e redução na expressão de 34 genes ligados ao autismo.
Essas descobertas sugerem que adaptações que trouxeram vantagens cognitivas também diminuíram a margem de segurança, transformando alterações que seriam inofensivas em outros primatas em risco de autismo nos humanos.
Ao combinar transcriptômica de célula única com análise evolutiva, o estudo oferece um modelo que relaciona mudanças regulatórias em genes ao aumento da suscetibilidade a transtornos neuropsiquiátricos, apresentando autismo e esquizofrenia como “trade‑offs” evolutivos, e não meramente como defeitos.
Pesquisas futuras poderão testar experimentalmente as predições do modelo em culturas celulares, organoides ou modelos animais, abrindo caminho para novas terapias ou biomarcadores específicos para o autismo.
O trabalho amplia a compreensão da neurodiversidade evolutiva, demonstrando que diferenças cerebrais, ainda que consideradas patológicas, podem ter surgido das transformações que tornaram o cérebro humano singular ao longo da história evolutiva.
Fonte: CNN Brasil Saúde